姜世勃教授：新冠病毒疫苗能否研发成功，取决于病毒

我们把五个现有的冠状病毒设计了5条HR1多肽和5条HR2多肽，检测这10条多肽对5个不同病毒的细胞融合作用。结果发现，衍生于不同冠状病毒HR2P多肽都能有效地抑制同源冠状病毒的感染，而衍生于OC43的HR2P多肽可以抑制所有的5种冠状病毒的感染。表明了OC43的HR2P多肽可能是一个广谱多肽。我们把OC43多肽进行了修饰，引入了带有正电荷和负电荷的氨基酸，形成一个内部盐桥，使其更稳定更有效，这就是EK1多肽。我们发现EK1比OC43多肽具有更高的抑制活性，而且对我们检测的几种冠状病毒，包括人的冠状病毒和3种来自蝙蝠的冠状病毒都有效，对细胞融合、假病毒和活病毒感染都有很好的抑制效果。

我们做了动物实验，发现EK1多肽能有效地治疗和预防OC43和MERS冠状病毒对小鼠的感染。

我们对这几个病毒的序列进行分析，发现他们关键的作用位点非常保守，我们称为a、d和e、g位点，这就是为什么我们设计一个多肽，能够和所有的人冠状病毒的S蛋白HR1区结合形成六聚体，发挥广谱抗冠状病毒的作用。

新冠病毒出现以后，我们立即检测了EK1多肽的抗病毒作用。大家知道从1月首先在武汉地区报道的新冠病毒感染，至今不到4个多月，全世界超过200万人感染，造成13万人的死亡。这个传播速度是以前没有过的。

我们很快把新冠病毒S蛋白序列分析出来了，找到它的HR1和HR2区，设计了衍生于新冠病毒HR2区的多肽，实际上，这个多肽和SARS冠状病毒S蛋白的HR2区的氨基酸序列是完全一样的。

（#图，新冠病毒的刺突（S）蛋白及HR1和HR2多肽的设计）

我们发现无论是新冠病毒的HR2多肽(HR2P)，还是EK1都能够和新冠病毒HR1P多肽形成六聚体。

我们建立了细胞融合实验，发现EK1能够有效地抑制S蛋白介导的细胞融合，也能抑制假病毒的感染。

同样我们也解析了它的六聚体结构，发现新冠病毒和其它冠状病毒的结构非常相似，也是由长的HR1和短的HR2形成一个核心的融膜结构。

（编辑：187手机网）

【声明】本站内容均来自网络，其相关言论仅代表作者个人观点，不代表本站立场。若无意侵犯到您的权利，请及时与联系站长删除相关内容!